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De hipertiroidismo a hipotiroidismo - Hombre joven en clínica
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El cambio de hipertiroidismo a hipotiroidismo

Las causas más comunes de hipertiroidismo incluyen la enfermedad de Graves y el bocio nodular tóxico o multi-nodular tóxico y sus tratamientos pueden dar lugar a un hipotiroidismo transitorio o definitivo.

Durante el tratamiento del hipertiroidismo en la enfermedad de Graves con los medicamentos llamados  “anti-tiroideos” como el metimazol, el carbimazol o el PTU (propiltiouracilo), cuando estos logran su mayor efecto de frenar la función tiroidea, se puede generar un estado de hipotiroidismo transitorio.

Este tipo hipotiroidismo se resuelve, o bien reduciendo la dosis de los anti-tiroideos y haciendo un control de laboratorio mensual para ajustar las dosis, o combinándolos con hormona tiroidea (tiroxina). La combinación de anti-tiroideos con tiroxina se denomina tratamiento de bloqueo y reemplazo, tiene el doble objetivo de lograr una desaparición de los anticuerpos estimuladores del receptor de TSH (TRAb, TSI ó LATS), que causan la enfermedad, y evitar el hipotiroidismo.  De este modo se permite la estabilidad  de la función tiroidea a largo plazo, lo que es especialmente importante si hay manifestaciones de oftalmopatía tiroidea. Esto implica un menor coste sanitario dado que permite controles de laboratorio menos frecuentes (cada tres meses).

Cuando el hipertiroidismo de Graves, por bocio nodular tóxico o multi-nodular tóxico se tratan con cirugía o yodo radiactivo (I131), puede determinar también un hipotiroidismo transitorio o definitivo, dependiendo de la cantidad de tejido tiroideo funcional remanente.

Ocasionalmente la evolución natural de la enfermedad tiroidea autoinmune de Graves, puede dar lugar a un hipotiroidismo definitivo de manera espontánea, que algunos llaman hipotiroidismo de Graves.

Las tiroiditis subagudas también son causa de hipertiroidismo transitorio seguido espontáneamente de hipotiroidismo.

Estas tiroiditis subagudas ocurren por una inflamación de origen autoinmune, infecciosa o química de la tiroides. La consecuencia de esta agresión inflamatoria es que las hormonas tiroideas preformadas y almacenadas en los folículos tiroideos son liberadas en cantidades excesivas a la circulación sanguínea.

La tiroiditis subaguda indolora es la etiología del hipertiroidismo en cerca del 10% de las mujeres en el primer año posterior a un parto (tiroiditis postparto). También puede ocurrir durante el tratamiento con litio o citoquinas (interferón alfa) y en el 5-10% de los pacientes tratados con amiodarona por una arritmia cardíaca.

La tiroiditis subaguda dolorosa es causada por una infección viral y se caracteriza por fiebre y dolor tiroideo, requiere tratamiento con medicamentos anti-inflamatorios.

En estas tiroiditis subagudas puede haber síntomas de hipertiroidismo durante unas semanas, que sólo necesita tratamiento con beta-bloqueantes, si el hipertiroidismo es importante. Al terminar la inflamación, las hormonas tiroideas irán disminuyendo en las semanas siguientes, esto dará lugar a unos meses de hipotiroidismo, que sólo requiere tratamiento con tiroxina cuando los síntomas son muy marcados o si existe la posibilidad de un embarazo. Finalmente la tiroides se regenera y recupera su funcionamiento normal. En algunos casos el hipotiroidismo es definitivo cuando la tiroiditis autoinmune se vuelve crónica.

El control médico endocrinológico permitirá recuperar la función tiroidea normal, de la forma más adecuada en cada etapa, según las particularidades de cada enfermedad.

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