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Hipotiroidismo congénito: ¿qué es?

Además de la deficiencia de yodo, el hipotiroidismo congénito no endémico es una de las causas tratables más comunes de retraso mental. La incidencia mundial  actual se estima que es de 1 de cada 2500 nacimientos, siendo 4-5 veces más común que la fenilcetonuria.

Puede ser un problema transitorio o permanente. Las causas más comunes de hipotiroidismo transitorio neonatal son: la deficiencia de yodo, el exceso de yodo (como el de los antisépticos yodados), medicamentos  o anticuerpos contra el receptor de TSH que bloquean la tiroides (que pasaron de la madre al bebé por la placenta) o  los bebés nacidos prematuros.

El hipotiroidismo permanente con bocio y retraso mental  o cretinismo se describió por primera vez hace más de 400 años.  Actualmente, el diagnóstico y el tratamiento precoz  de este grave problema, en los primeros tres meses de vida, permite evitar el retraso mental.

La prueba de sangre del talón es un método de laboratorio muy fiable para medir hormonas T4 y TSH en sangre total recogida en un papel de filtro y permite el cribado de hipotiroidismo congénito en todos los recién nacidos antes de que desarrollen manifestaciones clínicas.

Cuando el resultado  de función tiroidea es anormal en el cribado neonatal, se debe tener una prueba de confirmación con una muestra de suero sanguíneo sin demora, preferiblemente dentro de las 24 hs.  El diagnóstico de hipotiroidismo neonatal se confirma mediante la demostración de una concentración de T4 libre baja para la edad y una TSH alta en el suero sanguíneo (mayor de 20 mU/L ) después del primer día de vida.

La mayoría de los bebés con anormalidades permanentes de la función tiroidea tienen una concentración de TSH sérica mayor de 40 mU/L.

La ecografía  permite obtener información del tamaño y localización de la glándula tiroidea, y así distinguir las anormalidades del desarrollo tiroideo (casi siempre son casos esporádicos) de otras anormalidades, ya sean de alteraciones en la formación de hormonas tiroideas (la mayor parte por alteraciones genéticas) o anormalidades transitorias. La medición de tiroglobulina sérica también refleja la cantidad de tejido tiroideo presente y su grado de estimulación.

El tratamiento de reemplazo con tiroxina se debe empezar tan pronto como se confirme el diagnóstico de hipotiroidismo congénito. Cuando el resultado en el cribado inicial es de hipotiroidismo grave, el tratamiento debe empezarse sin esperar los análisis de confirmación. Los padres deben recibir información sobre el hipotiroidismo congénito, de la importancia del cumplimiento del tratamiento y del excelente pronóstico en la mayoría de los bebés, siempre que el tratamiento se inicie suficientemente temprano y en las dosis adecuadas.

El comprimido de hormona tiroidea puede ser triturado  y administrado con zumo o leche de fórmula, asegurando que toda la medicación sea tragada, no debe darse con sustancias que interfieren con su absorción, como el hierro, soja o fibra. Los controles de T4 y TSH frecuentes, serán primero semanales, luego mensuales y más tarde anuales hasta que se complete el crecimiento. En los bebés prematuros se debe asegurar el aporte adecuado de yodo y, si es posible evitar la utilización de medicamentos que suprimen la TSH, con un seguimiento cercano, de los niveles circulantes de hormona tiroidea hasta su normalización.

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