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La disfunción tiroidea a lo largo de la vida: tiroides en la adolescencia

 

 

El hipotiroidismo neonatal ocurre en 1 de cada 3.000-4.000 nacimientos en el mundo y puede ser permanente o transitorio. En los países donde no hay deficiencia de yodo la causa más frecuente es la disgenesia tiroidea (ausencia o deficiencia en la formación de tejido tiroideo). Otras causas pueden ser alteraciones genéticas, deficiencia de yodo o enfermedades autoinmunes. Existen raros casos de hipotiroidismo neonatal transitorio debido anticuerpos bloqueadores de la tiroides (anticuerpos que pasaron a través de la placenta e interfieren en la unión de la TSH fetal con su receptor en la superficie de la tiroides) en recién nacidos de madres con tiroiditis autoinmune.

El diagnóstico de hipotiroidismo congénito, que se realiza en todo el país mediante la extracción de una gota de sangre del talón de los bebés y que se utiliza para medir la TSH neonatal (valor que refleja la cantidad de hormona tiroidea que llega al cerebro del bebé), es un método muy eficiente para erradicar la deficiencia mental severa que potencialmente produciría un hipotiroidismo congénito no tratado. El tratamiento precoz en las dos primeras semanas del nacimiento y el seguimiento permite reducir o evitar las secuelas del hipotiroidismo congénito.

El hipertiroidismo en la primera infancia es raro (0.1-3 cada 100.000 niños). La enfermedad de Graves o algunos raros casos de hipertiroidismo no autoinmune por mutaciones genéticas son las posibles causas. Los tratamientos son necesarios para evitar complicaciones como la craneosinostosis  (cierre prematuro de las suturas del cráneo) y el retraso mental. Los tratamientos con medicamentos anti-tiroideos pueden ser eficaces, pero ocasionalmente no son suficientes y se requieren tratamientos definitivos como la cirugía tiroidea (preferida en Europa), o el yodo radiactivo (preferido en América), que producirán un hipotiroidismo definitivo y deberá controlarse adecuadamente de por vida.

En la pubertad, el hipotiroidismo puede ser causado más comúnmente por enfermedad tiroidea autoinmune. Otra causa que afecta en menor medida es la tiroides ectópica (tiroides formada fuera de su lugar normal) con fallo funcional tardío. En esta etapa de la vida también la tiroides puede funcionar en menor medida de lo habitual como consecuencia de tratamientos que la afecten directa o indirectamente (cirugía tiroidea, tratamiento con yodo radiactivo, radiación externa en cuello) o raramente a causa de un hipotiroidismo neonatal no tratado o por alteraciones genéticas del metabolismo (como la cistinosis, etc.). El hipotiroidismo produce retraso en el crecimiento y en la edad ósea, más pronunciado cuanto más tiempo dure el hipotiroidismo.  En general es causa también de retraso puberal y en algunos raros casos de pseudo-pubertad precoz. El tratamiento con tiroxina del hipotiroidismo juvenil permite un restablecimiento rápido del crecimiento y la pubertad suele aparecer en los 18 meses posteriores al inicio del tratamiento.

Más del 90% de los casos de hipertiroidismo en la infancia y adolescencia se deben a enfermedad tiroidea autoinmune o enfermedad de Graves. La oftalmopatía tiroidea es menos frecuente y más leve en la pubertad que en los adultos con enfermedad de Graves. La consecuencia habitual es la osteopenia (descalcificación de los huesos) y la densidad mineral ósea mejora lentamente con el tratamiento. Los medicamentos anti-tiroideos suelen ser preferidos en esta etapa de la vida, pero hay una tendencia mundial a utilizar el yodo radiactivo como tratamiento definitivo por encima de la cirugía tiroidea (tiroidectomía total o subtotal).

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